《診療雜記》讀后感
當(dāng)賞讀完一本名著后，相信大家都有很多值得分享的東西，現(xiàn)在就讓我們寫一篇走心的讀后感吧。那么你會寫讀后感嗎？以下是小編整理的《診療雜記》讀后感，歡迎大家分享。
1、一年輕女性，額頭痘痘顯，面部瘙癢流膿水，舌脈不詳，給予消風(fēng)散原方，藥渣煎水熏面，熏時面部流膿水甚，經(jīng)來去生地，加黨參白術(shù)固中再進(jìn)，三周后已復(fù)，美女云治好后發(fā)來照片觀賞，好后卻銷聲匿跡。另一年輕女性，消瘦，臉頰下巴暗瘡，小小粒，灰暗甚，柴胡桂枝干姜湯加清熱藥，藥后暗瘡爆出，似包，紅色，痘轉(zhuǎn)紅活，乃佳象，改用大柴胡合透膿散攻補兼施再進(jìn)，三診始見患者，滿臉痘已成膿，脈浮略緊，改用葛根湯和麻杏石甘湯，一周后復(fù)診，痘好去大半，膚色轉(zhuǎn)白，患覺效果滿意，續(xù)進(jìn)6劑以觀后效。
2、一女，肥胖，月經(jīng)量少，腰墜，口干唇燥，給予溫經(jīng)湯原方一劑，用藥當(dāng)晚經(jīng)量轉(zhuǎn)正常，二日腰墜除，口干唇燥減輕，繼進(jìn)。一女，消瘦，月事提前，量少，有血塊，小腹?jié)q痛，來經(jīng)時牙齦亦有出血，予溫經(jīng)湯加懷牛膝茜草引血下行，一劑后牙齦出血止，痛止，胃納增，小腹仍漲，加制香附續(xù)進(jìn)。溫經(jīng)湯真乃溫和月事之方，遂喜用之。
3、一女，93歲，外感打針后仍流清涕，難止住，微惡風(fēng)寒，素來大便少。慮年老體弱予桂枝湯稍加重芍藥，藥后大便通暢，排出量多（桂枝加芍藥湯治療不明原因之便秘或從此可看出端倪，唐師亦喜用桂枝湯合芍藥甘草湯治療老年性便秘）。一劑后增項痛，不能轉(zhuǎn)側(cè)，加葛根續(xù)進(jìn)兩劑，無寸功，舌干，暗，卜黃膩苔。思之年老體弱，又發(fā)汗后項痛，乃改用加減防風(fēng)湯合芍藥甘草湯，結(jié)合抖針，一劑后癥若失，勸再進(jìn)一劑鞏固之，老人覺已愈，不愿意再用藥，無不適。
4、男，而立之年，干咳無痰，平素體壯，今年熬夜多后易犯咳嗽，每咳則難愈，夜甚于白，予桂枝加杏子厚樸湯加射干，一劑后夜間咳止，不想二晚廣東雷雨交加，夜間咳較前甚，三日來面診，訴咽癢則咳，一咳難停，有氣堵在喉，遂用半夏厚樸湯合芍藥甘草湯加蜈蚣，三劑后效佳咳少，略咳似覺帶喘，原方加三子養(yǎng)親湯續(xù)進(jìn)，另一男，五歲，外感愈后咳嗽，夜間咳，給予祛風(fēng)溫肺止咳之藥三劑愈，夜間咳嗽不都是陰虛燥咳，始信。
5、女，知天命之年，因皮膚病來診，全身濕疹多年，流稀薄膿水，瘙癢，胃納不佳，體型胖，觀其呼吸喘促甚，查心電圖竇性心律過速，脈不結(jié)代，予炙甘草湯生地改為20g，加山茱萸20g，肉桂5g，沉香3g用三分一酒，三分二水煎藥，外用花椒及金銀花煎水清洗，一周喘促平穩(wěn)甚多，全身濕疹結(jié)痂，瘙癢止，效果還算滿意，續(xù)進(jìn)。
6、中年男性，高血糖，高血脂，肝炎，求調(diào)理方，店員給予《小郎中習(xí)醫(yī)手記》中記載服后人很舒服的一張?zhí)幏�，原方原量原效果，無他，唯“舒服”二字，訴藥貴，卻服近兩月，間患有換另醫(yī)之方，無寸功，謂如喝茶，反愿用本方。
附件：新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第九版）
為進(jìn)一步做好新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）診療工作，我們組織專家對《新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第八版修訂版）》相關(guān)內(nèi)容進(jìn)行修訂，形成《新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第九版）》。
一、病原學(xué)特點
新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）屬于β屬的冠狀病毒，有包膜，顆粒呈圓形或橢圓形，直徑60~140nm。具有5個必需基因，分別針對核蛋白（N）、病毒包膜（E）、基質(zhì)蛋白（M）和刺突蛋白（S）4種結(jié)構(gòu)蛋白及RNA依賴性的RNA聚合酶（RdRp）。核蛋白（N）包裹RNA基因組構(gòu)成核衣殼，外面圍繞著病毒包膜（E），病毒包膜包埋有基質(zhì)蛋白（M）和刺突蛋白（S）等蛋白。刺突蛋白通過結(jié)合血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE-2）進(jìn)入細(xì)胞。體外分離培養(yǎng)時，新型冠狀病毒96個小時左右即可在人呼吸道上皮細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)，而在VeroE6和Huh-7細(xì)胞系中分離培養(yǎng)約需4~6天。
與其他病毒一樣，新型冠狀病毒基因組也會發(fā)生變異，某些變異會影響病毒生物學(xué)特性，如S蛋白與ACE-2親和力的變化將會影響病毒入侵細(xì)胞、復(fù)制、傳播的能力，康復(fù)者恢復(fù)期和疫苗接種后抗體的產(chǎn)生，以及抗體藥物的中和能力，
進(jìn)而引起廣泛關(guān)注。世界衛(wèi)生組織（WHO）提出的“關(guān)切的變異株”（variantofconcern，VOC）有5個，分別為阿爾法（Alpha）、貝塔（Beta）、伽瑪（Gamma）、德爾塔（Delta）和奧密克戎（Omicron）。目前Omicron株感染病例已取代Delta株成為主要流行株�，F(xiàn)有證據(jù)顯示Omicron株傳播力強于Delta株，致病力有所減弱，我國境內(nèi)常規(guī)使用的PCR檢測診斷準(zhǔn)確性未受到影響，但可能降低了一些單克隆抗體藥物對其中和作用。
冠狀病毒對紫外線和熱敏感，56℃30分鐘、乙醚、75%乙醇、含氯消毒劑、過氧乙酸和氯仿等脂溶劑均可有效滅活病毒，氯己定不能有效滅活病毒。
二、流行病學(xué)特點
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傳染源主要是新型冠狀病毒感染者，在潛伏期即有傳染性，發(fā)病后5天內(nèi)傳染性較強。
�。ǘ﹤鞑ネ緩�。
1．經(jīng)呼吸道飛沫和密切接觸傳播是主要的傳播途徑。
2．在相對封閉的環(huán)境中經(jīng)氣溶膠傳播。
3．接觸被病毒污染的物品后也可造成感染。
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人群普遍易感。感染后或接種新型冠狀病毒疫苗后可獲得一定的.免疫力。
三、病理改變
以下為新型冠狀病毒肺炎疫情早期病例主要器官病理學(xué)改變和新型冠狀病毒檢測結(jié)果（不包括基礎(chǔ)疾病病變）。
�。ㄒ唬┓闻K。
早期和較輕病變區(qū)見肺泡腔內(nèi)漿液、纖維蛋白滲出以及透明膜形成，炎細(xì)胞以單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞為主；肺泡隔毛細(xì)血管充血。隨病變進(jìn)展和加重，大量單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞和纖維蛋白充滿肺泡腔；Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞增生、部分細(xì)胞脫落，可見多核巨細(xì)胞，偶見紅染包涵體。易見肺血管炎、血栓形成（混合血栓、透明血栓），可見血栓栓塞。肺內(nèi)各級支氣管黏膜部分上皮脫落，腔內(nèi)可見滲出物和黏液。小支氣管和細(xì)支氣管易見黏液栓形成。肺組織易見灶性出血，可見出血性梗死、細(xì)菌和（或）真菌感染。部分肺泡過度充氣、肺泡隔斷裂或囊腔形成。病程較長的病例，見肺泡腔滲出物肉質(zhì)變和肺間質(zhì)纖維化。
電鏡下支氣管黏膜上皮和II型肺泡上皮細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)見冠狀病毒顆粒。免疫組化染色顯示部分支氣管黏膜上皮、肺泡上皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞呈新型冠狀病毒抗原免疫染色和核酸檢測陽性。
�。ǘ┢⑴K、肺門淋巴結(jié)和骨髓。
脾臟縮小。白髓萎縮，淋巴細(xì)胞數(shù)量減少、部分細(xì)胞壞死；紅髓充血、灶性出血，脾臟內(nèi)巨噬細(xì)胞增生并可見吞噬
現(xiàn)象；易見脾臟貧血性梗死。淋巴結(jié)淋巴細(xì)胞數(shù)量減少，可見壞死。免疫組化染色顯示脾臟和淋巴結(jié)內(nèi)CD4+T和CD8+T細(xì)胞均減少。淋巴結(jié)組織新型冠狀病毒核酸檢測可呈陽性，巨噬細(xì)胞新型冠狀病毒抗原免疫染色可見陽性。骨髓造血細(xì)胞或增生或數(shù)量減少，粒紅比例增高；偶見噬血現(xiàn)象。
�。ㄈ┬呐K和血管。
部分心肌細(xì)胞可見變性、壞死，間質(zhì)充血、水腫，可見少數(shù)單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和（或）中性粒細(xì)胞浸潤。新型冠狀病毒核酸檢測偶見陽性。
全身主要部位小血管可見內(nèi)皮細(xì)胞脫落、內(nèi)膜或全層炎癥；可見血管內(nèi)混合血栓形成、血栓栓塞及相應(yīng)部位的梗死。主要臟器微血管易見透明血栓形成。
（四）肝臟和膽囊。
肝細(xì)胞變性、灶性壞死伴中性粒細(xì)胞浸潤；肝血竇充血，匯管區(qū)見淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤及微血栓形成。膽囊高度充盈，膽囊黏膜上皮脫落。肝臟和膽囊新型冠狀病毒核酸檢測可見陽性。
�。ㄎ澹┠I臟。
腎小球毛細(xì)血管充血，偶見節(jié)段性纖維素樣壞死；球囊腔內(nèi)見蛋白性滲出物。近端小管上皮變性，部分壞死、脫落，遠(yuǎn)端小管易見管型。腎間質(zhì)充血，可見微血栓形成。腎組織新型冠狀病毒核酸檢測偶見陽性。
（六）其他器官。
腦組織充血、水腫，部分神經(jīng)元變性、缺血性改變和脫失，可見噬節(jié)現(xiàn)象和衛(wèi)星現(xiàn)象�？梢娧苤車g隙單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤。腎上腺見灶性壞死。食管、胃和腸黏膜上皮不同程度變性、壞死、脫落，固有層和黏膜下單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤。腎上腺可見皮質(zhì)細(xì)胞變性，灶性出血和壞死。睪丸見不同程度的生精細(xì)胞數(shù)量減少，Sertoli細(xì)胞和Leydig細(xì)胞變性。
鼻咽和胃腸黏膜及睪丸和唾液腺等器官可檢測到新型冠狀病毒。
四、臨床特點
�。ㄒ唬┡R床表現(xiàn)。
潛伏期1~14天，多為3~7天。
以發(fā)熱、干咳、乏力為主要表現(xiàn)。部分患者可以鼻塞、流涕、咽痛、嗅覺味覺減退或喪失、結(jié)膜炎、肌痛和腹瀉等為主要表現(xiàn)。重癥患者多在發(fā)病一周后出現(xiàn)呼吸困難和（或）低氧血癥，嚴(yán)重者可快速進(jìn)展為急性呼吸窘迫綜合征、膿毒癥休克、難以糾正的代謝性酸中毒和出凝血功能障礙及多器官功能衰竭等。極少數(shù)患者還可有中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累及肢端缺血性壞死等表現(xiàn)。值得注意的是重型、危重型患者病程中可為中低熱，甚至無明顯發(fā)熱。
輕型患者可表現(xiàn)為低熱、輕微乏力、嗅覺及味覺障礙等，無肺炎表現(xiàn)。在感染新型冠狀病毒后也可無明顯臨床癥狀。曾接種過疫苗者及感染Omicron株者以無癥狀及輕癥為主。有臨床癥狀者主要表現(xiàn)為中低度發(fā)熱、咽干、咽痛、鼻塞、流涕等上呼吸道感染癥狀。
多數(shù)患者預(yù)后良好，少數(shù)患者病情危重，多見于老年人、有慢性基礎(chǔ)疾病者、晚期妊娠和圍產(chǎn)期女性、肥胖人群。
兒童病例癥狀相對較輕，部分兒童及新生兒病例癥狀可不典型，表現(xiàn)為嘔吐、腹瀉等消化道癥狀或僅表現(xiàn)為反應(yīng)差、呼吸急促。極少數(shù)兒童可有多系統(tǒng)炎癥綜合征（MIS-C），出現(xiàn)類似川崎病或不典型川崎病表現(xiàn)、中毒性休克綜合征或巨噬細(xì)胞活化綜合征等，多發(fā)生于恢復(fù)期。主要表現(xiàn)為發(fā)熱伴皮疹、非化膿性結(jié)膜炎、黏膜炎癥、低血壓或休克、凝血障礙、急性消化道癥狀等。一旦發(fā)生，病情可在短期內(nèi)急劇惡化。
�。ǘ⿲嶒炇覚z查。
1．一般檢查。
發(fā)病早期外周血白細(xì)胞總數(shù)正�；驕p少，可見淋巴細(xì)胞計數(shù)減少，部分患者可出現(xiàn)肝酶、乳酸脫氫酶、肌酶、肌紅蛋白、肌鈣蛋白和鐵蛋白增高。多數(shù)患者C反應(yīng)蛋白（CRP）和血沉升高，降鈣素原（PCT）正常。重型、危重型患者可見D-二聚體升高、外周血淋巴細(xì)胞進(jìn)行性減少，炎癥因子升高。
2．病原學(xué)及血清學(xué)檢查。
（1）病原學(xué)檢查：采用核酸擴(kuò)增檢測方法在鼻、口咽拭子、痰和其他下呼吸道分泌物、糞便等標(biāo)本檢測新型冠狀病毒核酸。核酸檢測會受到病程、標(biāo)本采集、檢測過程、檢測試劑等因素的影響，為提高檢測準(zhǔn)確性，應(yīng)規(guī)范采集標(biāo)本，標(biāo)本采集后盡快送檢。
�。�2）血清學(xué)檢查：新型冠狀病毒特異性IgM抗體、IgG抗體陽性，發(fā)病1周內(nèi)陽性率均較低。
由于試劑本身陽性判斷值原因，或者體內(nèi)存在干擾物質(zhì)（類風(fēng)濕因子、嗜異性抗體、補體、溶菌酶等），或者標(biāo)本原因（標(biāo)本溶血、標(biāo)本被細(xì)菌污染、標(biāo)本貯存時間過長、標(biāo)本凝固不全等），抗體檢測可能會出現(xiàn)假陽性。一般不單獨以血清學(xué)檢測作為診斷依據(jù)，需結(jié)合流行病學(xué)史、臨床表現(xiàn)和基礎(chǔ)疾病等情況進(jìn)行綜合判斷。
�。ㄈ┬夭坑跋駥W(xué)。
早期呈現(xiàn)多發(fā)小斑片影及間質(zhì)改變，以肺外帶明顯。進(jìn)而發(fā)展為雙肺多發(fā)磨玻璃影、浸潤影，嚴(yán)重者可出現(xiàn)肺實變，胸腔積液少見。MIS-C時，心功能不全患者可見心影增大和肺水腫。
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